Eziopatogenesi e quadri clinici

L'eziologia e la patogenesi delle sindromi dolorose del capo, in una sola parola cefalalgie (dall'anglosassone cephalgia), non sono ancora del tutto conosciute. La ricerca non ha ancora fornito evidenze conclusive e, benchè siano stati individuati numerosi fattori precipitanti, le intime cause biologiche di queste affezioni non sono ancora state accertate. La maggior parte degli Autori, tuttavia, concorda sul fatto che siano coinvolti sia fattori neuronali sia fattori vascolari.

Quadri clinici

L'evidenza supporta l'eziologia
Ai fini della pratica clinica quotidiana si distinguono: le cefalee primarie e le cefalee secondarie. Queste ultime sono indotte e condizionate dalla patologia di base.
Per le sindromi cefalalgiche primarie, invece, le ipotesi fisiopatologiche formulate sono varie. Per anni, si è ritenuto che l'emicrania fosse legata alla modificazione del diametro dei vasi intracranici (sia vasodilatazione sia vasocostrizione) con conseguenti alterazioni del flusso ematico. Questa ipotesi, tuttavia, non è in grado di spiegare il complesso delle manifestazioni dell'attacco.

Una delle ipotesi più accreditate è quella secondo la quale l'emicrania e la cefalea a grappolo si presentano come disfunzioni neurologiche con successivo coinvolgimento della circolazione intracranica e della sensibilità del nervo trigemino. Nella maggior parte dei casi nella cefalea a grappolo si verifica un'iperattività del sistema parasimpatico, mentre nella forma tensiva sarebbe maggiormente coinvolto il sistema nervoso centrale.
Per l'emicrania, in particolare, è ipotizzato un coinvolgimento del sistema di neurotrasmissione serotoninergico che potrebbe essere deficitario, sia nella quantità della serotonina disponibile, sia nel numero dei recettori.
Per ciò che concerne il coinvolgimento del trigemino si è evidenziata una iperattività dello stesso, che causa il rilascio di sostanze proinfiammatorie che, probabilmente, agiscono a livello vascolare e perivascolare.
Infine, tutto il corredo sintomatologico variabile che si associa all'emicrania (nausea, fotofobia, fonofobia, osmofobia) viene attribuito a disfunzioni di aree diverse del tronco cerebrale e dell'ipotalamo.


Il quadro clinico aiuta la diagnosi
Dall'insieme di segni e sintomi neurologici, soprattutto di natura visiva, che precedono la comparsa del dolore, è possibile distinguere l'emicrania con aura (assai meno frequente) dall'emicrania senz'aura (o emicrania comune).

Nell'attacco emicranico è possibile distinguere 5 fasi: la fase prodromica, l'aura, la fase del dolore, la fase di risoluzione e la fase dei posdromi.



Non tutti i pazienti emicranici presentano l'intera sequenza di fasi; è comunque necessario, per porre diagnosi, conoscere la sintomatologia di ciascuna fase.

I prodromi, che sono presenti nel 50-80% dei casi, consistono in sintomi premonitori mal definiti, subdoli, a carico del versante cognitivo o psico-comportamentale. Tra i più comuni ci sono ridotta attività o iperattività, modificazioni del tono dell'umore, bisogno di assumere alimenti, sbadigli ripetuti e ritenzione idrica, che occorrono da 4 a 48 ore prima della comparsa del dolore. Come dimostrato da uno studio, l'attacco emicranico risultava essere prevenuto nel 66% dei soggetti che assumevano analgesici nella fase prodromica.
L'aura è presente circa nel 10% delle forme emicraniche, prima della comparsa del dolore o contemporaneamente a questo. La maggior parte dei sintomi si sviluppa gradualmente nell'arco di 5-20 minuti; la fase dura al massimo 60 minuti, ed è seguita da un intervallo libero dal dolore non superiore a 60 minuti.
Il fatto che l'aura non si manifesti in altre forme di cefalea (come per esempio la cefalea a grappolo) è di notevole ausilio diagnostico. Nel 90% dei casi si tratta di sintomi a carico della vista (fotopsia, metamorfopsia, teicopsia). Altri sintomi includono parestesia, ipoestesia, afasia, vertigini.
La fase del dolore è caratterizzata da algie inizialmente sorde che diventano gradualmente intense e pulsanti. Solo nel 50% dei casi il dolore è unilaterale: può infatti cambiare sede e lato anche nell'ambito di uno stesso attacco. A esso si associano altri sintomi (nausea e vomito, fotofobia, fonofobia, Inappetenza, omofobia, poliuria) tali sintomi si accentuano con lo sforzo fisico, anche se lieve.
Nella fase di risoluzione il apziente può essere fortemente disabilitato; può presentare modificazioni dell'umore (euforia e depressione). La completa risoluzione si ottiene con il riposo o il vomito.
Con il termine di postdromi si intende una serie di sintomi che seguono la risoluzione dell'attacco emicranico, quali spossatezza fisica, irritabilità, inappetenza o fame, ridotta concentrazione, mialgie diffuse.



Bibliografia
  • Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society
    Torelli P et al.
    The International Classification of Headache Disorders, 2nd edn.
    Cephalalgia 2004;24 Suppl 1:1-160
  • Kunkel RS
    Headache
    The Cleaveland Clinic Department of Neurology reviewed Jan 25, 2005.
  • Blau JN
    Migraine: theories of pathogenesis.
    Lancet 1992 339:1202?1206.